Dziedziczenie maści

Umaszczeniem określamy dziedzicznie przekazywaną barwę sierści, grzywy i ogona. Maść warunkowana jest genetycznie i zależy od takich czynników jak pigmentacja skóry, budowa włosa czy też od kondycji konia, sposobu żywienia, oświetlenia czy nawet pory roku. Początkowo, u pierwotnych ras koni występowało umaszczenie jednolite u wszystkich osobników, maskujące w naturalnym krajobrazie stepów- zwykle byłane bądź myszate. Wszelkie odchylenia od normy, były konsekwentnie eliminowane dla ochrony stada przed naturalnymi wrogami. Dopiero po udomowieniu, w wyniku hodowli i wprowadzeniu sztucznej selekcji, możliwe stało się utrwalenie większej różnorodności maści. Umazczenie zwykle nie jest cechą rasową, ale wybrane z nich (np. srokata, tarantowata, dereszowata) są u niektórych szlachetnych ras niepożądane i wykluczane z dalszej hodowli. Czasami maść staje jednak również jednym z warunków zakwalifikowania do określonej rasy np.

  • maść tarantowata u appaloosa
  •  srokata u pinto
  •  izabelowata u palomino
  •  myszata u konika polskiego
  •  kara u koni fryzyjskich
  •  kasztanowata z lniną grzywą u halfingera
  •  bułana u fiordinga.

W odróżnieniu od dziko żyjących koni, u których maść warunkowana jest głównie fenotypem, w hodowli i świadomej kontroli większe znaczenie ma znajomość genotypu, a i dla właściwej klasyfikacji umaszczenia niezbędna jest wiedza o właściwościach dziedzicznych przodków bądź potomków. Pod względem genetycznym wyróżniamy dwie maści podstawowe:

  • karą
  •  kasztanowatą


Wsród wszystkich wariantów umaszczenia zastosować możemy jednak następujący podział:

  •  umaszczenie jednolite (siwe, białe, kare, kasztanowate, gniade, izabelowate, bułane )
  •  umaszczenie złożone (srokate, tarantowate)
  •  umaszczenie mieszane (dereszowate)

Dziedziczenie maści jest procesem bardzo złożonym i zależy od wzajemnego ułożenia ponad 30 genów. Geny zlokalizowane są w chromosomach, gdzie mają swoje stałe położenie- tzw. locus. Każda komórka posiada taką samą liczbę chromosomów (u człowieka wynosi ona 46 a u konia 64=32pary), wyjątek stanowią komórki rozrodcze zawierające tylko 32 chromosomy, tak, by potomstwo otrzymało dokładnie po połowie zestawu cech od matki i od ojca. Każdy gen (poza genami płci) występuje podwójnie- po jednym allei od każdego z rodziców. A czynnikami warunkujący uwidocznienie się danej cechy jest dominacja, recesywność i epistaza genów. Geny dominujące (oznaczane dużymi literami alfabetu) mają działaie nadrzędne, co oznacza, iż cechy przenoszone przez ten gen zostają wykształcone nawet w układzie heterozygotycznym. Działanie genow recesywnych (oznaczanych małymi literami) ujawnia się jedynie w układzie homozygotycznym, a epistaza jest zjawiskiem hamowania działania jednego genu przez inny. Tak więc aby dana cecha ujawniła się zewnętrznie, wystarczy jedna kopia allelu dominującegi (np. Aa) bądź podwójna kopia zapisana w allelu recesywnym (aa), ostateczny rezultat zależy jednak także od wspóldziałania genów epistatycznych.

Geny odpowiedzialne za umaszczenie podzielić możemy na:

Geny kolorów (decydują o wystąpieniu jednej z dwóch podstawowych maści- karej bądź kasztanowatej oraz ich rozmieszczeniu)
  • Gen Extension (E/e) odpowiedzialny jest za produkcję pigmentów i tak w przypadku dominującego alleu genu E produkowany jest czarny pigment- eumelanina, a przy alleu recesywnym ee- pigment czerwony-fenomelanina (stąd też istnieją dwie genetycznie podstawowe maści- kara i kasztanowata
     
  • Gen Agout (A/a) odpowiada natomiasta za rozmieszczenie pigmentu w skórze i włosach. Allel dominujący A sprawia, że eumelanina pojawia się jedynie w grzywie, ogonie i chrapach- otrzymujemy wiec konia gniadego. Podwójna kopia allelu recesywnego aa przynosi produkcję czarnego pigmentu zarówno we włosach jak i w skórze (koń kary). Konie kasztanowate przenoszą gen A, ale, ze względu na brak u nich czarnego pigmentu, jego działanie nie uwidacznia się. Tak więc z krzyżówki konia kasztanowatego i konia kargo, który przekazać może jedynie allel recesywny, uzystamy potomstwo gniade.
     
Geny maskujące, hamują działanie genów koloru:
  • Gen białości White (W/w), jest genem epistatycznym, co oznacza, iż nie dopuszcza do ujawninia się cech zapisanych genach koloru. Objawia się to brakiem pigmentu już od urodzenia. Ponieważ układ dominujący WW jest układem letalnym (w wyniku zaburzeń rozwojowych zygoty przynosi śmierć organizmu zanim osiągnie on zdolność do rozrodu), to każdy dorosły albinos jest heterozygotą Ww.
     
  • Gen siwienia Grey (G/g), sprawia, że już jego jedna dominująca kopia G, osłabia z czasem produkcję pigmentu i prowadzi do siwienia źrebiąt urodzonych w innej maści.
     
 Geny rozjaśnień, prowadzą do zmiany odcienia maści podstawowej, a że są genami dominującymi, to już jedna ich kopia wystarcza dla ujawnienia się przenoszonej przez nie cechy.
  • Gen kremowy Cream (C), swą pojedynczą kopią przynosi rozjaśnienie pigmentu czerwonego w sierści, grzywie i ogonie, a jego podwójna kopia objawia się rozjaścnieniem zarówno fenomelaniny jak i eumelaniny i to także w skórze, oczach i rogu kopyta, przynosząc efekt pseudoalbinizmu.
     
  • Gen rozcieńczenia Dilution (D) przyniosi rozjaśnienie obu pigmentów w równym stopniu, nie wpływa jednak na zmianę koloru grzywy, ogona ani kończyn. Jest genem dominującym, co oznacza, iż już jego heterozygotyczny układ rozjaśnia maść kasztanowatą do czerwonobułanej, gniadą do bułanej, a karą do myszatej
     
  • Gen srebrny Silver Dapple (Z) wpływa jedynie na eumelaninę, ale za to na całym ciele i tak np. z maści karej uzyskana zostaje myszata, a z gniadej kasztanowata. Działanie genu Z nie ujawni sie jednak u kasztana, gdyż nie posiada pigmentu czarnego. Gen Z jest genem kompletnie dominującym- jego działanie ujawnia się już w układzie heterozygotycznym, a i nie ma znaczących wizualnych różnic u koni posiadających układ ZZ i Zz.
     
  • Gen szmpański Champagne (Ch) rozjaśnia oba pigmenty w sierści, grzywie, ogonie, a także w skórze i oczach.
     
  • Gen Flaxen (F) odpowiada za rozjaśnienie jedynie brązowego pigmentu w grzywie i ogonie, jego działanie ujawnia się w układzie homozygotycznym recesywnej kopi tego genu ff (co stanowi wyjątek wśród genów rozjaśnień)
     
Geny plamistości powodują pojawienie się białych włosów na tle umaszczenia zasadniczego w różnych proporcjach i wzorach.


Marta Godecka

  • Gen Roan (Rn) skutkuje rozsianiem na tle umaszczenia zasadniczego pojedynczych siwych włosów, dających jakby świetlistą poświatę.
     
  • Gen Rabicano (Rb) przynosi, głównie na bokach, efekt maści dereszowatej- włosy siwe i włosy maści podstawowej zostają wymieszane mniej więcej pół na pół.
     
  • Gen Tobiano (To) pierwszy z genów maści srokatej, przynosi pojawienie się na grzbiecie białych plam o regularnych kształtach, ale zróżnicowanej wielkości.
     
  • Gen Frame Overo (Fr) drugi z genów srokatości, powoduje pojawienie sie postrzępionych plam na bokach i dolnej części brzucha
     
  • Gen Sabino Overo (Sb)przynosi wysokie odmiany na nogach, białe podbrzusze i podgardle
     
  • Gen Splash Overo (Spl)pozostawia maściste fragmenty jedynie w górnej części ciała
     
  • Gen Leopard Complex (Lp) jest odpowiedzialny za pojawienie się różnych układów plamek i cętek na tle umaszczenia siwego bądź na tzw. derce.
Zgłoś swój pomysł na artykuł

Więcej w tym dziale Zobacz wszystkie

Polecane

Ważne: Użytkowanie Witryny oznacza zgodę na wykorzystywanie plików cookie. Szczegółowe informacje w Polityce prywatności.